目的 探讨臭椿酮（AIL）对非小细胞肺癌顺铂耐药细胞系A549/DDP的增敏作用。 方法 采用MTT检测AIL对A549和A549/DDP细胞活力的影响;Chou-Talalay中效法分析臭椿酮与顺铂的联合用药指数（CI）;流式细胞术检测细胞周期及凋亡,Western blotting法检测凋亡相关蛋白表达水平。 结果 AIL（0.6μmol/L）与DDP（50μg/mL）联合用药有协同作用;细胞周期阻滞在G1期,同时细胞凋亡率升高;Caspase-3和 Bcl-2蛋白表达下降,Cleaved Caspase3、Bax、CDK4和CyclinD1的蛋白表达升高。 结论 AIL可增强A549/DDP细胞对DDP的敏感性,协同DDP抑制A549/DDP细胞的生长,促进其凋亡。

目的 应用生物信息学方法分析miR-125b-5p在肺腺癌（LUAD）中的表达,预测其靶基因及预后价值。 方法 选取GEO数据库中LUAD顺铂耐药组织和细胞芯片,应用R软件筛选差异表达miRNA。应用miRBase数据库进行保守性分析,并采用dbDEMC3.0数据库进行表达水平分析。利用TargetScan、miRDB、miRTarBase数据库预测靶基因,并运用DAVID在线网站对靶基因进行功能富集分析。联合TCGA数据库LUAD患者生存信息,进行预后分析。实时荧光定量PCR技术检测miR-125b-5p在人正常支气管上皮细胞系16HBE、LUAD细胞系A549以及顺铂耐药细胞系A549/DDP中的表达水平。 结果 分析芯片数据获得LUAD顺铂耐药相关miR-125b-5p,其具有高度保守性,并在LUAD中显著下调。预测到的54个靶基因主要富集在调节基因表达、细胞大分子生物合成等过程,以及MicroRNAs in cancer、Protein processing in endoplasmic reticulum、HIF-1 signaling pathway等通路。Kaplan-Meier生存分析结果提示,miR-125b-5p低表达与肺腺癌患者预后不良相关。qRT-PCR结果显示,miR-125b-5p在A549细胞中表达水平显著低于16HBE（P=0.008）;与亲本细胞相比,在耐药细胞A549/DDP中表达水平明显下降（P=0.023）。 结论 miR-125b-5p在肺腺癌中表达异常,且其靶基因参与调控多个生物学过程及信号通路,可能是肺腺癌预后的生物标志物。

目的 阐明异丙肾上腺素长期作用可以诱导昆明小鼠出现慢性应激焦虑样行为。 方法 50只昆明小鼠随机分为对照组、慢性应激组、异丙肾上腺素（Isoprenaline,ISO）组、慢性应激+ICI118,551（ICI）处理组、ISO+ICI 118,551（ISO+ICI）处理组,每组10只。对照组：每天腹腔注射生理盐水;慢性应激组：每天进行慢性应激处理;ISO处理组：每天腹腔注射ISO（5 mg/kg）;慢性应激+ICI处理组：每天慢性应激处理后,腹腔注射ICI （0.2 mg/kg）;ISO+ICI处理组：每天腹腔注射ISO（5 mg/kg）和ICI（0.2 mg/kg）。 结果 高架十字迷宫结果中,慢性应激组和ISO组开臂停留时间、进入开臂次数、开臂停留时间百分比和进入开臂次数百分比均显著低于对照组（P<0.05）。明暗箱结果中,慢性应激组和ISO处理组明箱停留时间、明箱停留时间百分比、明箱活动次数和穿梭次数显著低于对照组（P<0.05）;暗箱停留时间显著高于对照组（P<0.05）。 结论 在β-AR激动剂异丙肾上腺素长期作用下,昆明小鼠出现了慢性应激焦虑样行为。

目的 采用生物信息学分析,筛选与三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)发生发展相关的关键基因和通路。 方法 选取GEO (Gene Expression Omnibus)数据库中TNBC基因芯片数据集GSE76124及正常乳腺组织数据集GSE112825,应用R软件筛选差异表达基因。使用DAVID数据库对上述差异表达基因进行GO (Gene Ontology)功能分析及KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome)通路分析。应用STRING在线数据库和Cytoscape软件构建蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并筛选TNBC的hub genes、枢纽模块和seed genes。 结果 分析芯片数据,筛选得到1091个差异表达基因,GO和KEGG分析结果显示,差异表达基因与芳香类物质生物合成、杂环生物合成等过程有关,并富集在cancer通路、PI3K/AKT通路上。通过构建PPI网络筛选得到了10个hub genes、2个枢纽模块和19个seed genes。 结论 本研究筛选得到10个hub genes和19个seed genes,这些基因在TNBC的发生发展中可能存在潜在的作用,为下一步研究提供生物信息学分析参考。

目的:建立人绒毛膜癌JAR细胞裸鼠移植瘤模型,并观察其生物学特性。 方法:12只雌性Balb/c裸鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组裸鼠皮下注射绒癌JAR细胞悬液建立移植瘤模型,正常对照组相同部位皮下注射生理盐水。记录成瘤率、肿瘤直径及裸鼠的生存时间;采用HE染色法观察模型组移植瘤组织及主要脏器的病理变化;免疫组化SP法观察模型组移植瘤组织人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）的表达情况;ELISA法检测正常对照组和模型组裸鼠血清β-HCG的水平。 结果:模型组8只裸鼠全部成瘤,成瘤率为100%。裸鼠带瘤生存时间为（24.75±3.41）天。大体形态观察和组织病理学观察显示,移植瘤组织大量滋养细胞增生伴有出血坏死,细胞异型性明显,核大且深染;主要脏器未见转移。模型组裸鼠移植瘤组织中有β-HCG蛋白的阳性表达;模型组裸鼠血清β-HCG水平明显高于正常对照组（P<0.05）。 结论:本研究成功建立了绒癌JAR细胞裸鼠移植瘤模型,可为绒癌的研究提供实验动物模型。

目的: 研究二氢杨梅素（dihydromyricetin,DMY）对绒癌JAR细胞基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP-2）mRNA、细胞磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）mRNA和蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）mRNA表达的影响。 方法: 采用实时荧光定量PCR法检测浓度为60μg/ml的二氢杨梅素作用36h,绒癌JAR细胞MMP-2 mRNA、PI3K mRNA、Akt mRNA表达的变化,并分析JAR细胞MMP-2 mRNA表达水平与PI3K mRNA、Akt mRNA表达水平的相关性。 结果: 与对照组相比,浓度为60μg/ml的二氢杨梅素作用36h,JAR细胞MMP-2 mRNA、PI3K mRNA、Akt mRNA的表达水平明显降低（P<0.05）;并且,JAR细胞MMP-2 mRNA表达水平与PI3K mRNA、Akt mRNA表达水平呈正相关关系（r=0.957、0.953,P<0.05）。 结论: 二氢杨梅素可能通过下调绒癌JAR细胞MMP-2基因的表达影响JAR细胞的侵袭和转移,其机制可能与影响PI3K/Akt信号通路有关。

目的: 探讨二氢杨梅素（DMY）对绒癌JAR细胞MicroRNA373表达的影响。 方法: 对数生长期绒癌JAR细胞随机分组,DMY终浓度分别为0μg/ml、60μg/ml、80μg/ml、100μg/ml作用24h,采用实时荧光定量PCR法检测JAR细胞MicroRNA373 mRNA的表达水平。 结果: DMY组JAR细胞MicroRNA373的表达均明显高于空白对照组;并且,随着DMY浓度的增加,JAR细胞MicroRNA373的表达逐渐升高（P<0.05）。 结论: DMY可升高绒癌JAR细胞MicroRNA373的表达,且呈一定的浓度依赖性。