目的: 通过RNA干扰技术靶向抑制ARTN基因在子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达,探讨抑制ARTN基因对Ishikawa细胞增殖能力的影响。 方法: 体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,以pGPU6/GFP/Neo为载体构建ARTN基因的短发夹RNA（pGPU6/GFP/Neo-ARTN shRNA）干扰质粒,利用脂质体法转染人子宫内膜癌Ishikawa细胞,荧光显微镜下观察转染效率,应用Western Blot法检测转染后细胞ARTN蛋白的表达情况,CCK法检测Ishikawa细胞的增殖活性。 结果: pGPU6/GFP/Neo-ARTN shRNA干扰质粒成功转染Ishikawa细胞,转染效率为80%;转染后48h,干扰组Ishikawa细胞ARTN蛋白的表达水平明显低于阴性对照组和正常组P<0.05）;转染后48h、72h、96h,干扰组Ishikawa细胞的增殖活性明显低于阴性对照组和正常组（P<0.05）。 结论: 靶向干扰ARTN基因可抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖能力。

目的: 探讨丹皮酚、三七总皂苷联合应用对急性心肌梗死（AMI）后心室重构大鼠心肌组织NF-κB p65、TNF-α表达的影响。 方法: 结扎大鼠左冠状动脉前降支制备AMI动物模型,丹皮酚组、三七总皂苷组、联合用药（丹皮酚+三七总皂苷）高、低剂量组、卡托普利组大鼠分别给予相应药物腹腔注射28d。检测各组大鼠的左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）及左心室内压力最大上升和下降速率（±dp/dt _max）,Western blot法检测心肌组织NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达情况。 结果: 与模型组比较,用药组各指标均明显改善;并且,联合用药组各指标的改善情况明显优于单味药组,联合高剂量组明显优于联合低剂量组。 结论: 丹皮酚、三七总皂苷联合应用能明显改善心梗后大鼠的心室重构,其机制可能与抑制NF-κB p65、TNF-α蛋白表达有关,且联合用药优于单独用药。