目的 以细胞焦亡通路为切入点,探究泽泻对盐酸异丙肾上腺素（ISO）所致SD大鼠心肌纤维化（MF）治疗作用及机制。 方法 按照随机原则将大鼠分为对照（NC）组、模型（MF）组、卡托普利（CAP）组、泽泻低剂量（RAL）组、泽泻高剂量（RAH）组（每组8只）,采用ISO构建MF模型。检测血清中CK-MB、α-HBDH和LDH水平;HE染色和Masson染色观察大鼠心脏组织形态变化;Western blot法检测心脏组织中α-SMA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白的表达水平。激光共聚焦观察大鼠心脏组织中Collagen Ⅰ蛋白表达。 结果 经ISO诱导后,大鼠发生了显著的MF,主要表现为心脏的胶原纤维沉积且组织中细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1和GSDMD显著升高;经泽泻干预后,血清CK-MB、α-HBDH和LDH水平降低,心脏损伤及胶原沉积减轻,NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达显著降低。 结论 泽泻可有效缓解ISO所致的MF,其机制可能与细胞焦亡密切相关。