目的 检测长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因16（SNHG16）在肝细胞癌中的表达特征,观察其通过微小RNA141-3p（miR-141-3p）/叉头转录因子J3（FOXJ3）对肝癌细胞增殖的调控作用。 方法 应用生物信息技术预测SNHG16和miR-141-3p、miR-141-3p和FOXJ3可能的结合位点。收集肝细胞癌患者共49例,留取术后肿瘤组织和距肿物边缘>3cm的癌旁肝组织。选择人正常肝细胞株HL-7702,并选择人肝癌细胞株Hep-3B和Huh7,构建转染pc-DNA3.1-SNHG16的pc-DNA3.1-SNHG16组、转染pc-DNA3.1-SNHG16-siRNA的si-SNHG16组,转染miR-141-3p inhibitor的miR-141-3p inhibitor组、转染miR-141-3p mimic的miR-141-3p mimic组、转染pc-DNA3.1-FOXJ3-siRNA的si-FOXJ3组。应用CCK-8检测细胞增殖活性,实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测SNHG16和miR-141-3p的表达,免疫组化法检测FOXJ3和Ki67的表达,WB检测FOXJ3的表达;应用双荧光素酶报告基因实验验证SNHG16和miR-141-3p、miR-141-3p和FOXJ3的靶向关系。 结果 生物信息分析显示,SNHG16和miR-141-3p、miR-141-3p和FOXJ3具有可能结合的碱基序列;与正常肝细胞株比较,人肝癌细胞株中SNHG16和FOXJ3高表达,miR-141-3p低表达;与空白对照组和空载体转染组比较,pc-DNA3.1-SNHG16组细胞增殖活性在48h时明显升高,si-SNHG16组在48h明显降低,均持续至96h;双荧光素酶报告基因实验显示,SNHG16和miR-141-3p、miR-141-3p和FOXJ3具有靶向关系;挽救实验显示,沉默miR-141-3p可部分逆转沉默SNHG16和FOXJ3对细胞增殖的抑制作用;肝细胞癌组织中SNHG16的表达量和FOXJ3表达的阳性率均明显高于癌旁肝组织,miR-141-3p的表达量明显低于癌旁肝组织;肝细胞癌中SNHG16和miR-141-3p、miR-141-3p和FOXJ3均呈负相关性,FOXJ3和Ki67呈正相关性。 结论 肝细胞癌中SNHG16的表达升高,SNHG16通过miR-141-3p/FOXJ3途径促进肝癌的增殖。