目的 探究LncRNA MITA1在肝细胞癌（HCC）发展中的作用机制。 方法 采用qRT-PCR检测HCC组织及细胞内MITA1 mRNA的表达;采用pcDNA3.1重组质粒载体过表达MITA1。SMMC7721细胞处理后分别标记为空白组、OE-MITA1-NC组、OE-MITA1组。平板克隆实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞活力;免疫印迹法检测Vimentin、MMP-2、N-Cadherin蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证MITA1和miR-30b-3p的靶向关系。 结果 与癌周正常肝组织相比,HCC组织及细胞内MITA1 mRNA含量呈高表达,而miR-30b-3p mRNA呈低表达（P<0.05）;MITA1过表达下,OE-MITA1组MITA1 mRNA表达水平升高（P<0.05）。与空白组和OE-MITA1-NC组相比,OE-MITA1组细胞增殖和侵袭数量增加且细胞活性增强（P<0.05）;Vimentin、MMP-2、N-Cadherin蛋白表达升高（P<0.05）。双荧光素酶报告显示,MITA1与miR-30b-3p之间具有靶向关系,且MITA1与miR-30b-3p表达呈负调控关系。 结论 LncRNA MITA1通过绑定miR-30b-3p调控并促进HCC细胞的增殖、侵袭和细胞活力,可作为HCC诊疗潜在的靶点。