目的 研究环状RNA hsa-circ-0001862对舌鳞癌细胞表型的影响及其对舌鳞癌发生发展的作用机制。 方法 构建hsa-circ-0001862质粒,采用双荧光素酶报告基因及qRT-PCR的方法来验证hsa-circ-0001862与miR-23a-3p的相互作用关系。靶向抑制hsa-circ-0001862后,利用CCK8实验以及集落形成实验分别检测舌鳞癌细胞的细胞活性及集落形成能力;通过划痕实验以及Transwell实验检测舌鳞癌细胞的迁移及侵袭能力;通过蛋白印迹实验检测凋亡相关蛋白,反映hsa-circ-0001862对舌鳞癌细胞凋亡能力的影响。 结果 hsa-circ-0001862与miR-23a-3p能够相互作用,在舌鳞癌细胞中两者的表达呈负相关;在Tca-8113细胞中,hsa-circ-0001862能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭的能力（P<0.01）,并促进细胞的凋亡（P<0.01）。 结论 hsa-circ-0001862与miR-23a-3p相互作用,并且hsa-circ-0001862在舌鳞癌的发生发展中发挥着抑制的作用,hsa-circ-0001862或可成为治疗舌鳞癌的一个新的生物标记物和靶点。

目的 研究干扰素调节因子对舌鳞癌细胞的侵袭和迁移的影响。 方法 采用实时定量PCR和免疫组化检测IRF1在舌鳞癌组织中的表达水平,通过构建IRF1的过表达和IRF1沉默的质粒,在舌鳞癌细胞Tca8113中过表达IRF1或降低IRF1的表达水平后,检测其对Tca8113细胞增殖,侵袭和迁移的影响。 结果 IRF1在舌鳞癌组织中表达异常降低,实时定量PCR和免疫组化结果均明显低于癌旁对照组。成功构建IRF1的过表达和沉默质粒,生长曲线实验显示,过表达IRF1促进Tca8113细胞的增殖,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的增殖。划痕实验表明,过表达IRF1促进Tca8113细胞的迁移,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的迁移。Transwell实验表明,过表达IRF1促进Tca8113细胞的侵袭,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的侵袭。 结论 在舌鳞癌的发生发展中,IRF1作为抑癌基因发挥作用。在舌鳞癌组织中,IRF1的表达水平降低。