目的 探究LncRNA MITA1在肝细胞癌（HCC）发展中的作用机制。 方法 采用qRT-PCR检测HCC组织及细胞内MITA1 mRNA的表达;采用pcDNA3.1重组质粒载体过表达MITA1。SMMC7721细胞处理后分别标记为空白组、OE-MITA1-NC组、OE-MITA1组。平板克隆实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞活力;免疫印迹法检测Vimentin、MMP-2、N-Cadherin蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证MITA1和miR-30b-3p的靶向关系。 结果 与癌周正常肝组织相比,HCC组织及细胞内MITA1 mRNA含量呈高表达,而miR-30b-3p mRNA呈低表达（P<0.05）;MITA1过表达下,OE-MITA1组MITA1 mRNA表达水平升高（P<0.05）。与空白组和OE-MITA1-NC组相比,OE-MITA1组细胞增殖和侵袭数量增加且细胞活性增强（P<0.05）;Vimentin、MMP-2、N-Cadherin蛋白表达升高（P<0.05）。双荧光素酶报告显示,MITA1与miR-30b-3p之间具有靶向关系,且MITA1与miR-30b-3p表达呈负调控关系。 结论 LncRNA MITA1通过绑定miR-30b-3p调控并促进HCC细胞的增殖、侵袭和细胞活力,可作为HCC诊疗潜在的靶点。

目的 探讨LncRNA CUDR敲低对肝癌细胞侵袭、增殖和凋亡的影响。 方法 采用CUDR shRNA慢病毒质粒转染SMMC-7721肝癌细胞系,分别设CUDR敲低组、对照组和空质粒组,采用RT-PCR方法检测CUDR shRNA转染效率;Transwell检测3组细胞的侵袭能力;瘤球成形实验检测细胞聚集、增殖能力;流式技术检测肝癌细胞凋亡率。 结果 RT-PCR检测结果显示,CUDR shRNA转染SMMC-7721肝癌细胞系后,与对照组、空质粒组相比,敲低组CUDR mRNA表达量显著下降（P<0.001）;Transwell、瘤球成形实验和细胞凋亡实验结果显示,与对照组和空质粒组相比,CUDR敲低组肝癌细胞的侵袭与聚集能力显著下降且凋亡率提高（P<0.001）。 结论 敲低LncRNA CUDR表达可抑制HCC的侵袭和增殖,并促进肝癌细胞的凋亡,LncRNA CUDR具有成为治疗HCC潜在靶点的价值。