目的 探究Smurf2通过靶向EYA2影响高糖诱导肾小球系膜细胞增殖和纤维化的分子机制。 方法 培养小鼠肾小球系膜细胞（GMCs）,将sh-Smurf2与sh-NC载体转染到高糖诱导的GMCs中,分组为：空白对照组（NG）、高糖处理组（HG）、高糖+sh-NC组（HG+sh-NC）、高糖+sh-Smurf2组（HG+sh-Smurf2）。CCK-8实验和EdU实验检测各组细胞增殖,蛋白印迹法（Western blot）检测各组细胞Fibronectin、Collagen I、α-SMA蛋白的表达;采用CO-IP实验检测Smurf2与EYA2的靶向互作关系,进一步采用sh-EYA2与sh-NC载体转染GMCs中进行回溯实验验证。 结果 与NG组相比,HG组细胞增殖显著上升,Fibronectin、Collagen I、α-SMA蛋白表达显著升高;与HG组相比,干扰Smurf2可以抑制细胞增殖,并抑制Fibronectin、Collagen I、α-SMA蛋白的表达。CO-IP结果显示Smurf2与EYA2存在靶向互作关系,且与HG+sh-Smurf2组相比,干扰EYA2可以促进细胞增殖,并促进Fibronectin、Collagen I、α-SMA蛋白的表达。 结论 干扰Smurf2可以通过上调EYA2抑制高糖诱导的GMCs过度增殖与纤维化。