目的 探讨丝胶对PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控及其对三阴性乳腺癌（TNBC) MDA-MB-468细胞自噬的诱导作用,并阐明作用靶点。 方法 将MDA-MB-468细胞随机分为对照组（不含药物）、实验组（8 mg·mL ^-1丝胶）、Akt激活剂组（8 mg·mL ^-1丝胶+10 μmol·L ^-1 SC79）,分别给予相应药物作用24 h后,采用RT-qPCR法检测各组细胞PI3K、Akt、mTOR、自噬效应蛋白（Beclin1）、自噬相关蛋白5（ATG5）、微管相关轻链蛋白3（LC3）、螯合体1（P62）mRNA表达水平;Western blotting法检测各组细胞PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、Beclin1、ATG5、LC3、P62蛋白表达水平;免疫荧光染色法检测各组细胞LC3、P62蛋白的定位及荧光强度。 结果 与对照组相比,实验组MDA-MB-468细胞PI3K、Akt、mTOR、P62 mRNA及PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、P62蛋白水平均显著降低（P<0.05）,Beclin1、ATG5、LC3 mRNA水平及Beclin1、ATG5、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平均显著升高（P<0.05）;与实验组相比,Akt激活剂组MDA-MB-468细胞PI3K、Akt、mTOR、P62 mRNA及PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、P62蛋白水平均显著升高（P<0.05）,Beclin1、ATG5、LC3 mRNA水平及Beclin1、ATG5、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平均显著降低（P<0.05）。 结论 丝胶对MDA-MB-468细胞自噬的诱导作用可通过以Akt为靶点调控PI3K/Akt/mTOR信号通路的转导来实现。