目的 通过网络药理学、分子对接和体外实验探讨虫草素（Cor）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的作用机制。 方法 采用多个数据库检索Cor的作用靶点和NSCLC的治疗靶点,筛选出共同作用靶点,并采用STRING数据库和Cytostape对其进行蛋白–蛋白相互作用（PPI）分析和可视化处理。采用DAVID数据库对其进行GO和KEGG富集分析,使用线上工具“微生信”对结果进行可视化处理。采用AutoDock Vina进行Cor与核心靶点的分子对接,计算结合能,使用PyMol对结果进行可视化处理。采用MTT法检测Cor对NSCLC A549细胞增殖作用的影响,采用Western blot检测Cor对核心靶点蛋白PARP1、P53、AKT1表达情况的影响。 结果 筛选获得Cor的作用靶点215个、NSCLC的治疗靶点1238个,获得122个共同作用靶点,进行PPI分析后,根据Degree值选择核心靶点PARP1、P53、AKT1用于验证。GO和KEGG富集分析结果显示,生物过程（BP）主要涉及凋亡过程、基因表达的正、负调控等,细胞组成（CC）主要涉及细胞质、细胞核等,分子功能（MF）主要涉及蛋白结合、酶结合等,信号通路主要涉及癌症、PI3K/AKT等。分子对接显示,PARP1、P53、AKT1三个靶点与NSCLC的治疗呈现高度相关性。体外实验显示,Cor可抑制人NSCLC A549细胞增殖,并显著上调P53和PARP1的表达,同时下调AKT1的表达。 结论 Cor抑制人NSCLC A549细胞的增殖,机制可能与调节PARP1、P53、AKT1表达有关。