摘要： 目的 探讨透骨血竭散内服对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠炎症因子的调控作用及对JAK/STAT、NF-κB信号通路的干预机制。方法 将48只斯泼累格-多雷（SD）大鼠随机分为正常对照组（NC）、模型对照组（Model）、甲氨蝶呤组（MTX, 1mg·kg^-1）及透骨血竭散高剂量组（TGS-H, 10g·kg^-1）,建立CIA模型后干预28 d。检测关节肿胀度、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-17A（IL-17A） 水平,采用游标卡尺测量关节肿胀度,通过酶联免疫法检测血清炎症因子水平,借助 HE 染色观察滑膜组织病理变化,运用Western Blot技术分析JAK/STAT、NF-κB 通路蛋白磷酸化水平。结果 与 Model组相比,TGS-H组造模后28~42 d关节肿胀度显著降低（P<0.05）,血清 TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17A 水平分别下降 43.7%、43.4%、45.0%、34.3%（均P<0.01）,其中 IL-17A 水平低于 MTX 组（P<0.05）。病理显示 TGS-H 组滑膜细胞增生减轻,炎症细胞浸润减少,病理评分（4.12±0.78 vs Model 组7.23±1.05,P<0.01）。机制上,TGS-H 组显著抑制 p-STAT3/STAT3、p-IκBα/IκBα、p-p65/p65 蛋白磷酸化（P<0.05）,对p-IκBα/IκBα的抑制作用强于MTX组（P<0.05）。结论 透骨血竭散通过抑制 JAK/STAT、NF-κB 信号通路磷酸化级联反应,下调 TNF-α、IL-17A等促炎因子表达。

关键词: 透骨血竭散, 类风湿性关节炎, 炎症因子, JAK/STAT通路, NF-κB通路

中图分类号: 

• R242