目的 研究黄酮哌酯对双酚A（BPA）诱导的前列腺纤维化的抑制作用和机制。方法 在动物水平通过每日灌胃10 µg·kg^-1的BPA建立大鼠BPA暴露模型,持续6周后,收集大鼠前列腺组织进行Masson和天狼猩红染色观察各组动物前列腺组织胶原沉积情况,并通过免疫组化和qPCR检测E-钙黏蛋白（E-cad）、波形蛋白（VIM）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）评估各组动物前列腺组织上皮–间质转化（EMT）程度。在细胞水平通过用100 nmol·L^-1的BPA孵育人前列腺上皮RWPE-1细胞建立前列腺细胞BPA暴露模型,通过qPCR检测α-SMA、E-cad及胶原相关基因Col1A1和Col3A1的mRNA水平,评价各组细胞胶原分泌和EMT的影响;并通过Western blot检测TGF-β1的蛋白表达水平,探讨黄酮哌酯的作用机制。结果 在动物水平,黄酮哌酯在80或40 mg·kg^-1给药剂量下抑制BPA诱导的大鼠前列腺胶原沉积和EMT。在细胞水平,相较于模型组,50 µg·L^-1的黄酮哌酯显著降低RWPE-1细胞α-SMA、VIM、Col1A1和Col3A1的mRNA水平,并增加E-cad的mRNA水平,抑制TGF-β1的表达。且该效应在一定程度上被TGF-β通路激动剂抵消。结论 黄酮哌酯通过降低TGF-β1的水平,抑制胶原沉积与EMT,改善BPA诱导的前列腺纤维化。