目的 通过体外细胞实验探讨铁死亡诱导剂Erastin对小鼠肝癌Hepa1-6细胞生长和转移的影响。方法 选取不同浓度Erastin作用于Hepa1-6细胞,用细胞增殖-毒性实验（MTT实验和CCK-8实验）检测Hepa1-6细胞的增殖和活性,平板克隆检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果 随着Erastin浓度的增加,Hepa1-6细胞的增殖抑制率逐渐上升,存活率和增殖能力下降,迁移和侵袭的细胞数减少,迁移率降低。结论 Erastin能显著抑制小鼠肝癌 Hepa1-6细胞的增殖活性,对Hepa1-6细胞的侵袭和迁移能力也有抑制作用,且存在剂量依赖性。

目的 本文旨在研究褪黑素（MT）对急性肺损伤（ALI）可能的干预靶点和其抑制作用。方法 通过数据库筛选获取MT的主要靶点及ALI的疾病作用靶点。经过Venn图的解析MT和ALI的共同靶点。利用Cytoscape 3.8.2工具构建“药物-疾病”的网络模型。借助STRING工具对蛋白质之间的相互作用进行分析,并构造PPI网络。使用R工具进行GO和KEGG的富集分析。同时,构建ALI动物模型并进行MT治疗干预,观察肺组织病理学的变化,气管切开插管检测各组肺功能Ri-area、Re-area和Cldyn-area水平。结果 经筛选后获得196个MT靶点、3948个ALI靶点及118个药物-疾病共同靶点。EGFR、HIF1A和ERBB2等均为MT靶向ALI疾病的关键核心点。在GO富集分析中,生物过程共涉及到1690种,细胞组分涉及到90种,而分子功能则涉及到176种。至于KEGG路径富集筛选中,共发现与此相关的157条生物通路。体内实验结果显示MT治疗干预对ALI有明显抑制作用。结论 MT可能通过多靶点抑制ALI的发病和进展。

目的 分析S1PR2、ApoH、Let-7d在主动脉夹层中的表达及临床意义。方法 选择2021年1月~2023年9月在南阳市中心医院利用胸腹主动脉CTA确诊主动脉夹层患者60例作为研究组,另选取同时期50例健康体检者作为对照组,以数字减影血管造影检查结果为金标准,将研究组患者按照病情严重程度分为轻度组（n=21）、中度组（n=19）、重度组（n=20）。比较2组人群S1PR2、ApoH、Let-7d表达、不同程度下各组人群S1PR2、ApoH、Let-7d表达、各种检测方式与三者联合检测检测对比、ROC曲线分析S1PR2、ApoH、Let-7d及三者联合诊断价值、S1PR2、ApoH、Let-7d水平与主动脉夹层疾病中的相关性。结果 与对照组相比,研究组人群S1PR2、Let-7d表达较低、ApoH表达较高（P<0.05）;重度组人群S1PR2、Let-7d表达均低于轻度、中度人群,重度组人群ApoH表达高于轻度、中度人群;本次研究中使用S1PR2阳性为5例、ApoH阳性为6例、Let-7d阳性为4例均低于联合检测阳性例数;三者联合AUC值（0.743）均高于S1PR2（0.552）、ApoH（0.343）、Let-7d（0.493）;且三项联合灵敏度、特异度、准确度较高（P<0.05）;以S1PR2、ApoH、Let-7d与主动脉夹层疾病中的相关性分析,S1PR2与主动脉夹层疾病的相关性呈现出负相关（r=-5.137,P=0.027）、ApoH与主动脉夹层疾病的相关性呈现出正相关（r=4.211,P=0.044）、Let-7d与主动脉夹层疾病的相关性呈现出负相关（r=-6.291,P=0.016）。结论 S1PR2、ApoH、Let-7d在主动脉夹层疾病中的表达水平存在一定的相关性,将这三种指标结合起来,能够指导主动脉夹层疾病治疗及预后评估判断提供一定的理论基础。