目的 探讨五味子乙素（Sch B）对高糖（HG）引起的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 采用MTT法筛选可诱导PC12细胞损伤的HG适宜浓度与处理时长;将不同浓度Sch B作用于PC12 细胞,筛选出适宜的药物浓度。利用HG构建糖尿病认知功能障碍体外模型,加入Sch B后再次检测细胞活力、细胞凋亡情况和细胞活性氧（ROS）水平。试剂盒检测培养基中的乳酸脱氢酶（LDH）的释放量,以评价细胞的损伤程度。试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量,以评价氧化应激程度。结果 本研究筛选确定125 mmol·L^-1葡萄糖干预PC12细胞48 h可构建稳定HG损伤细胞模型。与正常对照组相比,HG处理48 h后PC12细胞活力显著降低（P<0.01）,细胞凋亡率、LDH释放量、胞内氧化应激水平均明显升高;1~20 μmol·L^-1 Sch B无细胞毒性,且可呈剂量依赖性拮抗HG诱导的细胞损伤,20 μmol·L^-1 Sch B可显著抑制细胞凋亡、减少LDH释放量、下调ROS蓄积并缓解氧化应激紊乱（P<0.01）。结论 Sch B可以改善HG对PC12细胞的损伤作用,调节氧化应激,降低细胞凋亡,从而改善糖尿病认知功能障碍。