目的 探讨异质性核糖核蛋白A1（HNRNPA1）在胃癌MKN74细胞铁死亡中的作用及机制。方法 通过生物信息学分析TCGA数据库HNRNPA1与铁死亡相关基因的表达相关性;采用比色法检测细胞内亚铁离子（Fe²⁺）水平;采用DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）水平;CCK-8法测定细胞活力;Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）蛋白表达水平,并通过Ferrostatin-1（Fer-1）进行铁死亡抑制实验。结果 生信分析显示HNRNPA1在胃癌组织中高表达,并与SLC7A11呈正相关;敲低HNRNPA1可显著增加MKN74细胞Fe²⁺积累和ROS水平,降低细胞活力,同时下调SLC7A11与GPX4蛋白表达,Fer-1处理可部分逆转上述表型。结论 HNRNPA1敲低可通过下调SLC7A11-GPX4轴,促进细胞Fe²⁺积累和ROS水平升高,从而触发铁死亡。本研究揭示HNRNPA1在胃癌MKN74细胞铁死亡中的调控作用,为靶向HNRNPA1的新型治疗策略提供实验依据。

目的 探究敲低LncRNA TCONS-00022381对人胃癌MKN45细胞凋亡的影响。方法 培养人胃癌MKN45细胞并将细胞分为3组,采用脂质体转染法转染各组细胞,将靶向LncRNA TCONS-00022381的siRNA转染于si-TCONS组细胞,阴性siRNA转染于NC组,Blank组按常规培养。用CCK8法测定转染24 h、48 h和72 h后各组细胞的活力;转染24 h后用RT-qPCR法检测TCONS的敲低效率;转染48 h后应用Western blotting检测各组细胞Bcl-2和Bax的表达;转染48 h后流式细胞仪检测各组细胞的细胞凋亡率。结果 靶向LncRNA TCONS-00022381的siRNA显著抑制其在MKN45细胞中的表达（P<0.001）;与Blank组和NC组相比,si-TCONS组MKN45细胞的活力明显下降（P<0.001）;Bcl-2的表达显著下调（P<0.01）;Bax的表达显著上调（P<0.01）;细胞凋亡率明显增加（P<0.05）。结论 敲低LncRNA TCONS-00022381可能通过调控Bcl-2和Bax的表达来促进胃癌MKN45细胞的凋亡。