目的 以细胞焦亡通路为切入点,探究泽泻对盐酸异丙肾上腺素（ISO）所致SD大鼠心肌纤维化（MF）治疗作用及机制。方法 按照随机原则将大鼠分为对照（NC）组、模型（MF）组、卡托普利（CAP）组、泽泻低剂量（RAL）组、泽泻高剂量（RAH）组（每组8只）,采用ISO构建MF模型。检测血清中CK-MB、α-HBDH和LDH水平;HE染色和Masson染色观察大鼠心脏组织形态变化;Western blot法检测心脏组织中α-SMA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白的表达水平。激光共聚焦观察大鼠心脏组织中Collagen Ⅰ蛋白表达。结果 经ISO诱导后,大鼠发生了显著的MF,主要表现为心脏的胶原纤维沉积且组织中细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1和GSDMD显著升高;经泽泻干预后,血清CK-MB、α-HBDH和LDH水平降低,心脏损伤及胶原沉积减轻,NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达显著降低。结论 泽泻可有效缓解ISO所致的MF,其机制可能与细胞焦亡密切相关。

目的 研究AK093407对结直肠癌HCT-15细胞的影响及相关机制。方法 Lv5慢病毒感染过表达AK093047,转染siRNA沉默AK093407;qRT-PCR鉴定AK093407的表达;MTT和平板克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;划痕修复实验和Transwell检测细胞侵袭和迁移;qRT-PCR和蛋白印记检测EMT相关因子。结果 Lv5慢病毒感染后,AK093407表达升高。过表达AK093407结直肠癌细胞增殖活性升高,促进细胞周期演进,凋亡降低,迁移和侵袭能力增强。qRT-PCR和蛋白印记结果显示,occludin和E-cadherin的转录和翻译水平降低（P<0.05）;β-catenin、vimentin和fibronectin的转录和翻译水平升高（P<0.05）。AK093407沉默后,与上述结果相反。结论 AK093407通过EMT促进结直肠癌细胞增殖、细胞周期、侵袭和迁移并抑制细胞凋亡。