目的 探究干扰素诱导跨膜蛋白1（IFITM1）在结肠癌中的表达以及其在结肠癌中发挥的作用。方法 应用生物信息学分析IFITM1在结肠癌中的表达情况和预后情况,并分析IFITM1与β-连环蛋白的相关性。免疫组化观察IFITM1和β-catenin在结肠癌及癌旁组织中的表达情况。构建IFITM1过表达细胞模型,CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,双荧光素酶报告基因检测TCF/LEF转录因子的激活情况,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路上关键蛋白β-catenin、C-myc、CyclinD1的表达情况。结果 在线数据库分析结果显示,IFITM1在结肠癌中高表达（P<0.05）,且与患者的预后不良显著相关;IFITM1与β-catenin之间存在正相关关系。免疫组化染色结果显示,IFITM1和β-catenin在结肠癌组织中的表达显著高于癌旁组织,IFITM1的表达同肿瘤直径大小及组织浸润程度有关（P<0.05),与其他因素无关（P>0.05);β-catenin的表达与仅与肿瘤直径大小有关(P<0.05),与其余因素无关(P>0.05),且二者之间存在正向相关性。在结肠癌细胞HCT-15中过表达IFITM1后,OE-IFITM1组细胞的增殖能力显著高于OE-NC组（P<0.05）,OE-NC组和MOCK组之间无差异（P>0.05）。双荧光素酶报告基因结果显示,OE-IFITM1组的启动子活性高于OE-NC组（P<0.05）,OE-NC组与MOCK组之间无差异（P>0.05）。Western blot结果显示,OE-IFITM1组的β-catenin,CyclinD1,C-myc的表达量高于OE-NC组（P<0.05）,OE-NC组和MOCK组之间蛋白表达无差异（P>0.05）。结论 IFITM1在结肠癌组织中的表达显著高于癌旁组织,并可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进细胞增殖。

目的 研究AK093407对结直肠癌HCT-15细胞的影响及相关机制。方法 Lv5慢病毒感染过表达AK093047,转染siRNA沉默AK093407;qRT-PCR鉴定AK093407的表达;MTT和平板克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;划痕修复实验和Transwell检测细胞侵袭和迁移;qRT-PCR和蛋白印记检测EMT相关因子。结果 Lv5慢病毒感染后,AK093407表达升高。过表达AK093407结直肠癌细胞增殖活性升高,促进细胞周期演进,凋亡降低,迁移和侵袭能力增强。qRT-PCR和蛋白印记结果显示,occludin和E-cadherin的转录和翻译水平降低（P<0.05）;β-catenin、vimentin和fibronectin的转录和翻译水平升高（P<0.05）。AK093407沉默后,与上述结果相反。结论 AK093407通过EMT促进结直肠癌细胞增殖、细胞周期、侵袭和迁移并抑制细胞凋亡。

目的 探究PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞增殖、凋亡、周期等生物学行为的影响,在分子水平探讨HCT-15细胞凋亡和周期的作用机制。方法 体外培养人结直肠腺癌HCT-15细胞,MTT检测不同时间点和浓度的PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞增殖的作用;流式细胞术检测细胞凋亡和周期;Western blot 检测相关因子的表达水平。结果 PU-H71作用24h和48h后,对结直肠癌HCT-15细胞有显著的抑制作用,并有明显的时间和浓度依赖性;设置不同浓度组作用24h后,HCT-15细胞凋亡率上升且处于G2期的细胞增多;STAT3和JAK2蛋白的表达水平明显下降,周期及凋亡相关因子CyclinD1和Bcl-2蛋白表达水平下降,Cytc、Caspase9、Caspase3、Bax蛋白表达水平上调。结论 PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞的增殖有明显的抑制作用,使细胞G2周期阻滞并诱导凋亡。PU-H71有可能通过负向调控JAK-STAT3途径来调控线粒体信号通路,以此影响凋亡和周期相关因子的表达。