目的 探究EID2B在结肠癌（COAD）免疫微环境中对肿瘤细胞迁移的影响。方法 通过TCGA数据库分析EID2B在COAD中的表达水平,及其与临床分期及生存曲线的关系;HPA数据库分析EID2B的蛋白表达水平;TIMER数据库分析EID2B与免疫细胞浸润的相关性;TCGA数据库进行EID2B生物学过程富集分析;利用体外实验设计siRNA转染THP-1诱导的巨噬细胞以敲减EID2B表达,RT-qPCR检测EID2B敲减效率。划痕实验、Transwell实验评估对HCT116细胞迁移能力的影响。结果 EID2B在COAD中呈低表达（P<0.05）,与淋巴结转移和M2巨噬细胞的浸润水平呈负相关（P<0.05）;敲减EID2B的巨噬细胞培养上清可促进HCT116的迁移（P<0.05）。结论 EID2B低表达与COAD淋巴结转移相关,敲减EID2B可促进肿瘤迁移。

目的 检测LASP-1在进展期腺瘤及腺癌的表达水平及其诊断价值,探讨进展期腺瘤癌变的分子机制。方法 收集48例结直肠腺癌（CRC组)、13例腺瘤（CRA组）患者以及22例健康志愿者（Normal组）的血浆标本,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆样本LASP-1的表达水平;全自动化化学发光免疫分析法检测血浆CEA的表达情况。通过ROC曲线下面积评估血浆LASP-1、CEA及二者联合检测CRC及CRA的诊断效能;Spearman相关分析血浆LASP-1与临床病理特征的关系。在TCGA数据库中检测LASP-1在CRC I-Ⅳ期患者与Normal组的表达情况;在GEO数据库检测LASP-1在CRC与CRA组患者的差异表达。免疫组织化学法、人类蛋白免疫组化数据库分别检测P53、LASP-1在CRC患者组织中的表达情况。结果 ELISA结果显示CRC、CRA组患者血浆LASP-1浓度均明显高于Normal组（P<0.01）,而CRC、CRA和Normal组患者CEA表达水平无明显统计学意义。ROC曲线分析表明血浆LASP-1在诊断CRC、CRA时敏感性及特异性均高于CEA,二者联合检测CRC、CRA时,曲线下面积(AUC)分别达到0.982、0.99。TCGA数据库结果显示LASP-1在CRC各期患者组织中的表达水平明显高于Normal组（P<0.05）,GEO数据库结果显示LASP-1在CRC组中的表达明显高于CRA组（P<0.05）。免疫组化结果显示突变型P53占CRC组64.5%。人类蛋白免疫组化数据库显示与正常肠上皮组织比较,LASP-1在CRC组织中呈高表达。结论 LASP-1联合CEA是CRC、CRA患者早期诊断的潜在诊断指标;LASP-1可能参与腺瘤癌变分子机制,使CRC在腺瘤期发现并进行干预治疗成为可能。