目的 通过体外细胞实验探讨铁死亡诱导剂Erastin对小鼠肝癌Hepa1-6细胞生长和转移的影响。方法 选取不同浓度Erastin作用于Hepa1-6细胞,用细胞增殖-毒性实验（MTT实验和CCK-8实验）检测Hepa1-6细胞的增殖和活性,平板克隆检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果 随着Erastin浓度的增加,Hepa1-6细胞的增殖抑制率逐渐上升,存活率和增殖能力下降,迁移和侵袭的细胞数减少,迁移率降低。结论 Erastin能显著抑制小鼠肝癌 Hepa1-6细胞的增殖活性,对Hepa1-6细胞的侵袭和迁移能力也有抑制作用,且存在剂量依赖性。

目的 本文旨在研究褪黑素（MT）对急性肺损伤（ALI）可能的干预靶点和其抑制作用。方法 通过数据库筛选获取MT的主要靶点及ALI的疾病作用靶点。经过Venn图的解析MT和ALI的共同靶点。利用Cytoscape 3.8.2工具构建“药物-疾病”的网络模型。借助STRING工具对蛋白质之间的相互作用进行分析,并构造PPI网络。使用R工具进行GO和KEGG的富集分析。同时,构建ALI动物模型并进行MT治疗干预,观察肺组织病理学的变化,气管切开插管检测各组肺功能Ri-area、Re-area和Cldyn-area水平。结果 经筛选后获得196个MT靶点、3948个ALI靶点及118个药物-疾病共同靶点。EGFR、HIF1A和ERBB2等均为MT靶向ALI疾病的关键核心点。在GO富集分析中,生物过程共涉及到1690种,细胞组分涉及到90种,而分子功能则涉及到176种。至于KEGG路径富集筛选中,共发现与此相关的157条生物通路。体内实验结果显示MT治疗干预对ALI有明显抑制作用。结论 MT可能通过多靶点抑制ALI的发病和进展。