目的:观察远志对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠坐骨神经相关神经元胞体损伤的预防保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为3组(n=12)：空白对照组,DPN模型组及远志预防组。DPN模型组和远志预防组大鼠建立链脲佐菌素致糖尿病模型后,远志预防组大鼠给予远志（2.7g/kg/d）灌胃6周。以大鼠尾部感觉神经传导速度（SNCV）<30m/s为标准建立DPN大鼠模型。采用免疫组织化学染色法检测坐骨神经对应背根节神经元Bcl-2、Bax阳性细胞数,免疫印迹法检测背根节Bcl-2、Bax蛋白的表达,TUNEL法检测背根节神经元的凋亡指数。结果:与空白对照组比较,DPN模型组大鼠背根节Bcl-2阳性细胞数明显减少、Bcl-2的表达明显降低,Bax阳性细胞数明显增多、Bax的表达和凋亡指数明显升高（P<0.01）。与DPN模型组比较,远志预防组大鼠背根节Bcl-2阳性细胞数明显增多、Bcl-2的表达明显升高,Bax阳性细胞数明显减少、Bax的表达和凋亡指数明显降低（P<0.01）。结论:远志可通过上调DPN大鼠背根节神经元胞体Bcl-2的表达,减少Bax的表达,抑制背根节神经元凋亡,预防DPN大鼠背根节神经元胞体损伤。

目的: 研究大豆异黄酮对慢性脑缺血大鼠海马胆碱能神经元的保护作用。方法: 健康成年雌性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、治疗组（n=10）,模型组、治疗组采用永久结扎去势大鼠双侧颈总动脉的方法建立慢性脑缺血大鼠模型,假手术组分离双侧卵巢和颈总动脉,不结扎。建立模型后,治疗组术大鼠给予大豆异黄酮（9mg/kg/d）灌胃21d。采用SP免疫组织化学染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元胆碱乙酰基转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）蛋白表达的变化。采用MiVnt图像分析系统对免疫组织化学染色阳性结果进行定量分析。结果: 假手术组大鼠海马CA1区ChAT蛋白的表达显著多于模型组和治疗组（P<0.05）;治疗组大鼠海马CA1区ChAT蛋白的表达较模型组明显增多（P<0.05）。结论: 大豆异黄酮对慢性脑缺血大鼠海马胆碱能神经元具有保护作用,其机制可能与上调海马神经元ChAT蛋白的表达有关。