目的 探讨原肌球蛋白调节蛋白1（Tmod1）过表达对大鼠血管平滑肌细胞迁移和侵袭的影响。方法 采用酶消法提取原代大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,通过免疫荧光SM22α染色方法鉴定血管平滑肌细胞。使用腺病毒感染的方法,将Tmod1的腺病毒感染到血管平滑肌细胞中,对照腺病毒Ad-Null感染对照组细胞。培养48 h后,用蛋白质印迹法(Western blot)鉴定各组Tmod1的过表达效率,细胞划痕实验和Transwell实验比较过表达Tmod1组细胞与对照组细胞的迁移能力和侵袭能力;RT-qPCR检测Tmod1过表达后基质金属蛋白酶15(MMP15)表达水平变化。结果 过表达Tmod1后,大鼠血管平滑肌细胞的迁移和侵袭能力均显著增加(P<0.05),MMP15的表达显著上升(P<0.05)。结论 Tmod1过表达可能是通过靶向调控MMP15的表达来促进血管平滑肌细胞迁移和侵袭的能力。

目的 探究针灸联合氯吡格雷在脑梗塞康复期患者中的应用效果及对神经功能的改善。方法 选取曹县人民医院2019年1月~2021年12月收治的110例脑梗死康复患者作为研究对象。根据不同康复治疗方案,将患者分为观察组和对照组各55例,对照组行氯吡格雷治疗,观察组行“针灸+氯吡格雷”治疗,比较分析2组患者治疗效果、神经功能改善及中医证候积分等情况。结果 观察组康复治疗有效率为92.73%,高于对照组的74.55%（P<0.05）。经有效康复治疗后,2组患者的中医证候积分、神经功能损伤均明显降低,具有显著性统计学差异（P<0.05）。其中,观察组患者康复治疗后的的中医证候积分、神经功能损伤下降幅度明显大于对照组（P<0.05）。康复治疗后2组患者的生活质量均显著性提高,但观察组治疗后生活质量改善效果优于对照组（P<0.05）。结论 针灸联合氯吡格雷在脑梗塞康复期患者治疗中,可有效提高康复效果,改善神经功能及中医证候,提高患者的生活质量。

目的 分析原肌球调节蛋白1（tropomodulin 1,Tmod1）在机体水调节中的作用。方法 采用小鼠肾脏原代内髓集合管细胞进行研究,通过使用腺病毒转染过表达/敲低Tmod1后,利用Western blot,实时荧光定量PCR,检测Tmod1蛋白及RNA水平的变化以验证腺病毒的效率;随后利用Western blot检测过表达/敲低Tmod1后细胞周期蛋白依赖性激酶1（cyclin dependent kinase 1, CDK1)蛋白表达变化。结果 过表达Tmod1后,CDK1蛋白水平显著增加,当敲低Tmod1后CDK1蛋白表达下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 Tmod1可能通过影响CDK1参与机体水调解的过程,但其机制有待深入研究。

目的 探讨基质刚度对巨噬细胞弹性模量和细胞骨架的调控作用。方法 制备不同刚度的聚丙烯酰胺凝胶（刚度分别为2kPa、20kPa）,将小鼠巨噬细胞Raw264.7分别接种在不同刚度的基质胶上进行培养。采用纳米压痕仪检测不同刚度基质胶上培养的巨噬细胞的弹性模量,流式细胞仪检测巨噬细胞F-actin的含量。结果 与2kPa的基质胶相比,在20kPa基质胶上培养的巨噬细胞,弹性模量和F-actin的含量均显著增加（P<0.05）。结论 基质刚度对巨噬细胞的弹性模量和细胞骨架有调控作用,但机制有待深入研究。

目的:分析原肌球调节蛋白1（tropomodulin1,Tmod1）对小鼠肾脏尿浓缩功能的影响。方法:采用肾脏集合管和肾小管特异性敲除Tmod1小鼠Tmod1^flox/flox/Ksp-Cre⁺（TFK）及其对照小鼠Tmod1^flox/flox/Ksp-Cre^-（TF）为研究对象,利用代谢笼系统,分别在基础状态,以及给予小鼠禁水和水负荷处理,收集小鼠尿液测量小鼠24小时尿量和渗透压。结果:基础状态,禁水和水负荷条件下,TFK小鼠的尿量均明显少于TF小鼠,尿液渗透压明显高于TF小鼠,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:Tmod1可能参与了小鼠尿浓缩的过程,但机制有待深入研究。